Dieta niskowęglowodanowa – zasady, przeciwwskazania, lista produktów i wiele więcej

Termin dieta niskowęglowodanowa budzi wiele kontrowersji związanych z jej niejednoznacznym nazewnictwem. Przyjmuje się bowiem, iż dieta ta posiada dwie zasadnicze odmiany. Pierwszą z nich jest dieta niskowęglowodanowa, która dostarcza nie więcej niż 25-45% całkowitej ilości energii pochodzącej z węglowodanów. Jej bardziej restrykcyjną formę stanowi dieta bardzo niskowęglowodanowa, zwana również dietą ketogeniczną lub ketogenną – zawierająca mniej niż 10% energii płynącej z węglowodanów (Wilkinson D. L., McCargar L., 2004).

Dieta niskowęglowodanowa – rys historyczny

Pierwszą ze stosowanych diet niskowęglowodanowych była opracowana w 1860 roku dieta Williama Bantinga. Autor diety opisanej w broszurze pod tytułem Listy o otyłości uważał, iż jej przestrzeganie pozwala skutecznie wyeliminować uczucie głodu, zastępując je poczuciem sytości. W ciągu roku dieta pozwoliła mu – dodajmy, wówczas 66-letniemu mężczyźnie – bowiem utracić 46 lb (funtów), czyli niemalże 20 kg zbędnej wagi (Bravata D. i in., 2003). Na redukcję kilogramów wpłynął m.in. fakt rezygnacji z konsumpcji pieczywa, masła, cukru piwa oraz ziemniaków. Mimo dużego zainteresowania teorią Bantinga obecnie nie jest on uważany za ojca diety niskowęglowodanowej. Rolę tę przypisuje się obecnie Robertowi Atkinsowi, który w 1998 roku wypromował ją na łamach bestsellerowej książki zatytułowanej Dr Atkins’ New Diet Revolution (Atkins R., 1998).

Dieta Atkinsa ogranicza spożywanie węglowodanów od 3% do 15%, a zamiast nich główne źródło zapotrzebowania energetycznego stanowią białka i tłuszcze (ok. 30-65%). Choć rekomendowane przez Atkinsa założenia zyskiwały coraz większą popularność, w krajach anglosaskich budziły one wiele kontrowersji i krytycznych opinii, co przyczyniło się z czasem do znacznie mniejszej częstotliwości jej stosowania (A. Kazik i in., 2009).

W Polsce jedną z najbardziej rozpowszechnionych odmian diety niskowęglowodanowej jest dieta Kwaśniewskiego, zwana także optymalną. Zakłada ona możliwość nieograniczonego spożywania tłuszczów (77% udziałów energii) kosztem białka (14%), węglowodanów (9%) oraz warzyw i owoców, które w trakcie diety zaleca się niemalże całkowicie wyeliminować (A. Kazik i in., 2009).

Najważniejsze teoretyczne założenia diety niskowęglowodanowej

Atrakcyjność diety niskowęglowodanowej polega na – zauważonym już przez Wiliama Bantinga – braku uczucia głodu. Za stan sytości w organizmie odpowiadają wówczas ciała ketonowe. Są one produkowane przez organizm w wyniku podaży węglowodanów na poziomie niższym niż 20 g na dobę. Niedobór glukozy powoduje wówczas przejście organizmu w stan jej oszczędzania dla celów prawidłowego funkcjonowania ustroju ciała ludzkiego. Dochodzi więc wtedy do znaczących zmian preferencji utleniania dostępnych zasobów energetycznych. Rezultatem tego zjawiska staje się wówczas fakt wykorzystywania ciał ketonowych (np. octanu i innych kwasów tłuszczowych) jako głównego źródła energii i alternatywnego paliwa, co w konsekwencji wywołuje efekt sytości i sprzyja skrupulatnemu przestrzeganiu restrykcji dietetycznych (Gajewska D., 2010).

Skuteczność większości diet niskowęglowodanowych – bez względu na zachodzące pomiędzy nimi różnice – oparta jest również na hipotetycznej teorii, mówiącej, iż za zwiększone złogi tłuszczu oraz ich odkładanie się w organizmie człowieka odpowiada insulina. Obniżenie jej stężenia we krwi następuje w wyniku, wcześniej omówionego zmniejszenia podaży węglowodanów w diecie, co wywołuje z kolei zwiększenie lipolizy, czyli rozkładu tkanki tłuszczowej, dając tym samym lepsze efekty odchudzające.

Dieta niskowęglowodanowa w praktyce: zasady i lista produktów dozwolonych i zakazanych

Według zaleceń Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) dieta powinna składać się w 45-65% z węglowodanów, w 25-35% z tłuszczów i w 10-15% z białka (Jarosz M. i in., 2008). Całkowite minimalne zapotrzebowanie organizmu na węglowodany szacuje się natomiast – zgodnie z rekomendacjami dietetyków – na ok. 110-140 g na dobę (Zielińska M. i in., 2017). Diety ograniczające podaż węglowodanów dyktują jednak zgoła odmienne warunki żywieniowe.

Model żywienia niskowęglowodanowego zakłada znaczne ograniczenie ilości spożywanych węglowodanów. Za niski, aczkolwiek nie najniższy, ich poziom uznaje się zakres od 50 do 130 g dziennie lub 10-25% dziennych kalorii mających w nich swe źródło. Zdecydowanie bardziej restrykcyjna jest dieta, w której pojawiają się objawy ketozy. Ciała ketonowe stwierdzone zostają we krwi i moczu osób ograniczających spożycie węglowodanów w najwyższym stopniu – tj. redukujących ich ilość do mniej niż 50 g węglowodanów na dobę lub poniżej 10% dziennie spożytych kalorii. Obniżanie ilości spożywanych węglowodanów, a tym samym zwiększanie podaży tłuszczów i białka, następuje stopniowo – np. w diecie Atkinsa o 10 g tygodniowo. Dieta składa się bowiem z kilku etapów ułatwiających przejście w stan ketozy. Po uzyskaniu w trakcie diety satysfakcjonującej wagi, poziom dostarczanych do organizmu węglowodanów zostaje utrzymany. Następuje wówczas tzw. okres podtrzymujący, o stałym charakterze.

W ujęciu praktycznym, zwolennicy diet niskowęglowodanowych, zalecają spożywanie:

Do produktów wykluczonych z diety ketogenicznej należą natomiast:

Dieta niskowęglowodanowa a choroby cywilizacyjne

Dieta niskowęglowodanowa stanowi w ostatnich latach niezwykle interesujący przedmiot badań naukowców. Mimo upływu lat – liczonych od momentu pojawienia się pierwszych koncepcji żywieniowych Bantinga i Atkinsa – wciąż nieznany jest wpływ diety ketogenicznej na zdrowie ogólne osób ją stosujących. Cyklicznym analizom naukowym podlega jej potencjalny wpływ na leczenie i profilaktykę wielu chorób cywilizacyjnych i metabolicznych, w tym otyłości, epilepsji, cukrzycy, chorób układu krążeniowego, a także nowotworów. Mimo, że wyniki badań są obiecujące, większość praktyk klinicznych jest krótkotrwała i nie pozwala na miarodajną ocenę długoterminowego działania tego rodzaju diet (Zielińska M. i in., 2017).

Bezpieczeństwo i przeciwwskazania do stosowania diety niskowęglowodanowej

Ketogeniczny sposób odżywiania budzi spore kontrowersje wśród specjalistów współczesnej dietetyki. Mimo rosnącej popularności tych diet, nie istnieją potwierdzone naukowo dowody na ich skuteczność. Zakwestionowane przez naukowców jest także bezpieczeństwo stosowania diet niskowęglowodanowych. Dostępne dane empiryczne uznaje się bowiem za niewystarczające, by w pełni sformułować rzetelne zalecenia w tego typu modelach żywienia (Bravata D. M. i in., 2003).

Opublikowane dotychczas rezultaty badań klinicznych dowodzą jedynie, że długotrwale stosowane diety niskowęglowodanowe wiążą się ze stosunkowo zauważalną redukcją masy ciała. Co istotne, przyczyną tego stanu nie jest, jak sądzili Atkins oraz Banting, ograniczona zawartość węglowodanów w posiłku, a zmniejszenie ilości spożytych kalorii i wydłużony czas stosowania restrykcji dietetycznych (Bravata D.M. i in., 2003). Pozytywnym rezultatem diety niskowęglowodanowej są również poprawa kontroli glikemii oraz zwiększona wrażliwość na insulinę (Gajewska D. i in., 2010).

Słabo rozpoznane pozostają jednak kwestie bezpiecznego stosowania diety niskowęglowodanowej. Jej wpływ na zdrowie człowieka nie jest w pełni zbadany, a dotychczasowe ustalenia mają charakter antagonistyczny. Z jednej strony diety o wyższej – w stosunku do węglowodanów – zawartości białka i tłuszczów mają zdolność stymulowania metabolizmu tkanki tłuszczowej i powodują utratę wagi, z drugiej zaś – stanowią ryzykowny dla zdrowia wariant diety eliminacyjnej.

Przed stosowaniem diety ketogenicznej ostrzegają liczne organizacje prozdrowotne – m.in. American Dietetic Association oraz American Heart Association. Stowarzyszenia te wskazują na potencjalnie niebezpieczne konsekwencje medyczne u osób stosujących niskowęglowodanowe diety – zwłaszcza pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego i krążenia, cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym. Nagromadzone ciała ketonowe mogą według nich prowadzić do zaburzeń metabolizmu insuliny i upośledzenia pracy wątroby i nerek. Wykluczenie z diety węglowodanów, którego źródłem są m.in. produkty pochodzenia roślinnego, prowadzić mogą do poważnych niedoborów pokarmowych – m.in. witamin, mikro- i makroelementów oraz wody (Gajewska D. i in., 2010; Bravata M.D. i in., 2003). Nadmierne spożycie białek i tłuszczów zwierzęcych prowadzić może ponadto do zaparć, zmęczenia, kamicy nerkowej, hiperlipidemii oraz niedociśnienia posturalnego (Bravata M.D. i in., 2003).

Jak podkreślają naukowcy, osoby będące na diecie niskowęglowodanowej – w celach profilaktycznych i zapobiegających ewentualnemu ryzyku zdrowotnemu – powinni być stale monitorowani pod kątem niepożądanych skutków ubocznych – m.in. zawrotów i bólu głowy, zmęczenia, nadmiernej wrażliwości, niewydolności nerek czy dny moczanowej. Obserwacji poddać należy także pacjentów ze schorzeniami współistniejącymi – np. otyłością, osteoporozą lub cukrzycą typu 2. Zabiegi te są konieczne, by wykluczyć i zapobiegać potencjalnie niebezpiecznym konsekwencjom stosowania diety ketogennej - jest to w równym stopniu niezbędne, jak długoterminowe badania kliniczne oceniające skuteczność i bezpieczeństwo tego rodzaju systemów odżywiania.

Źródła:

1. Zielińska M., Buczkowska-Radlińska J., Wpływ diety niskowęglowodanowej na stan zdrowia człowieka, Pomeranian J Life Sci 2017;63(4):56-61. Pomeranian Journal of Life Sciences

2. Gajewska D., Bawa S., Myszkowska-Ryciak J., Strategie leczenia dietetycznego otyłości — czy istnieje optymalna dieta?, Kosmos. Problemy Nauk Biologicznych, t. 59, 2010, nr 3-4, s. 385-393. Czasopismo Kosmos

3. Kazik A.,. Buchta P, Tomasik A., Dieta niskowęglowodanowa — alternatywa w leczeniu otyłości, ale czy bezpieczna? Opis przypadku, Choroby Serca i Naczyń 2009, tom 6, nr 1, 4–10. Czasopisma Via Medica

4. Zahorska-Markiewicz B., Kontrowersje wokół diet, Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2005, tom 1, nr 1, s. 9–14. Czasopisma Via Medica

5. Wilkinson D. L., McCargar L., 2004. Is there an optimal macronutrient mix for weight loss and weight maintenance? Prac. Res. Clin. Gastroenterol. 18, 1031–1047. PubMed

6. Bravata D. M., Sanders L., Huang J., Krurnholz H. M., Olkin I., Gardner C. D., Bravata D. M., 2003. Efficacy and safety of low-carbohydrate diets. A systematic review. JAMA 289, 1837–1850. PubMed

7. Atkins R., Dr Atkins’ New Diet Revolution, New York, 1998.

8. Jarosz M, Bułhak-Jachymczyk B. Normy żywienia człowieka. Podstawy prewencji otyłości i chorób niezakaźnych. Warszawa, 2008.